главная карта сайта все о бане группы крови
// Главная. Справочник > Справочник от Р до Р > Рак   
    

    





Рак

Общее название для группы заболеваний (свыше ста), характеризующихся неконтролируемым ростом и распространением аномальных клеток.

Общие сведения

Все органы человеческого тела состоят из клеток, способных к нормальному делению. Здоровые клетки делятся лишь тогда, когда это необходимо. Если клетки начинают делиться без особой необходимости, то образуется опухоль - избыточная тканевая масса. Опухоль может быть доброкачественной или злокачественной (раковой). Опухоли растут, забирая из крови питательные вещества, а достигнув определенного размера, начинают сдавливать здоровые ткани, вызывая воспаления. Некоторые опухоли выделяют ферменты (в частности, коллагеназу), повреждающие здоровые ткани.

Возникновение и развитие раковых заболеваний, как и многих других болезней, зависит от сочетания генетических и внешних факторов. Вещества, вызывающие рак, получили название «канцерогены», а процесс возникновения заболевания — «канцерогенез». Новейшие открытия в области молекулярной биологии рака, изучение онковирусов (вирусов, способных вызывать рак) и ДНК подсказали ученым новые направления в изучении канцерогенеза. Особый интерес для ученых представляют онкогены (гены, ответственные за предрасположенность к онкологическим заболеваниям) и клеточный механизм канцерогенеза.

Все канцерогены можно разделить на две категории. Канцерогены прямого действия являются канцерогенами сами по себе, а проканцерогены сами по себе канцерогенным действием не обладают, но превращаются в канцерогены, попав в организм. Как это ни парадоксально, большинство препаратов, применяющихся для химиотерапии раковых опухолей, являются канцерогенами прямого действия. Среди проканцерогенов можно назвать афлатоксин (токсин, выделяемый плесневыми грибками), некоторые химические красители и металлы (например, никель), а также нитрозамины, содержащиеся в копченостях. Под воздействием канцерогенов опухоль возникает не сразу, а лишь через несколько лет и даже десятилетий. Как показали исследования, в канцерогенезе можно выделить две стадии, инициация опухоли и рост опухоли. Этим и объясняется долгий латентный период между воздействием канцерогена и ростом опухоли.

Организм любого многоклеточного существа состоит из множества специализированных клеток, у каждой из которых своя функция. Здоровый организм чем-то похож на современный город: городская жизнь зависит от слаженной работы мэрии, полиции, пожарных, дворников, торговцев. Точно так же, организм нормально функционирует лишь тогда, когда каждая из специализированных клеток хорошо выполняет свою «работу».

Специализация клетки зависит от того, какие части ДНК, хранящей генетический код, будут задействованы, а какие -нет. Очень упрощенно процесс специализации клеток выглядит примерно так. Возьмем для примера клетки ногтей. У ногтевых пластин есть два генетически запрограммированных свойства: твердость и водостойкость. Но для клеток головного мозга эти свойства ни к чему, здесь требуется совсем другое — способность проводить электрические сигналы и передавать их на очень большие (по клеточным масштабам) расстояния. В ДНК всех клеток организма записан один и тот же генетический код, но в клетках ногтевой пластины задействованы лишь те участки ДНК, на которых записана информация о свойствах клеток ногтя, а остальная информация «отключена». Точно так же в нервных клетках активны лишь те участки ДНК, на которых записана информация о свойствах нервных клеток, а гены, ответственные за формирование клеток ногтей, волос, мышц и других органов тела, бездействуют.

Благодаря генетическому механизму специализации клеток здоровые клетки организма дифференцированны: каждая клетка определенного типа обладает теми же свойствами, что и другие клетки того же типа. Клетки волос очень похожи друг на друга, а при их воспроизводстве возникают новые клетки, обладающие всеми свойствами, характерными для клеток волос. Строжайший порядок специализации клеток - основа нормальной жизнедеятельности организма, поэтому в каждом организме есть специальные «службы», ответственные за пресечение любых попыток клеточной «анархии». Нарушение специализации клеток - первый шаг к раковой опухоли.

Степень специализации опухолевой клетки служит для оценки злокачественности опухоли. Чем в большей степени раковая клетка утеряла специфические свойства, характерные для здоровой клетки, тем опаснее она для организма.

Свойства раковой клетки

  • Раковая клетка, как правило, имеет округлую форму, тогда как здоровая клетка плоская.
  • Раковые клетки, в отличие от здоровых, не сцеплены друг с другом из-за уменьшения количества молекул адгезионных веществ на поверхности клеток. Из адгезионных молекул в первую очередь клетка теряет антигены группы крови АВО.
  • Движение раковых клеток, в отличие от здоровых, не прекращается при соприкосновении клеток друг с другом.
  • Раковые клетки слабо закреплены в массиве опухоли и способны проникать в другие органы и ткани через кровеносную и лимфатическую системы, образуя метастазы.
  • Рост раковых клеток не ограничивается за счет плотности окружающих тканей. Раковые клетки растут, громоздясь одна на другую.

Дифференцировка клеток

В каждой клетке организма содержится ДНК, несущая полную информацию обо всех типах клеток. От того, какие участки ДНК будут активизированы, зависит специализаиия клетки и ее функция в организме. В результате клетки железы выполняют только функции, характерные для желез, клетки кости - только функции, типичные для костей, и так далее. Внешне клетки различных органов выглядят по-разному.

  • Раковые клетки способны синтезировать собственные факторы роста и не нуждаются в межклеточных факторах роста, необходимых для воспроизведения здоровых тканей. Некоторые из антигенов групп крови способны взаимодействовать с факторами роста раковых клеток.
  • Срок жизни раковой клетки не ограничен, так как апоптоз (генетическая программа, обусловливающая смерть здоровых клеток) в раковой клетке заторможен.

В медицине принято определять стадию развития раковой опухоли согласно степени дифференцирования клеток, определяемой под микроскопом. Чем лучше дифференцированы клетки опухоли, тем эффективнее реакция иммунной системы. Если клетки опухоли хорошо дифференцированы и более или менее похожи друг на друга, то клетки-киллеры, ответственные за уничтожение «врагов», могут быть запрограммированы на поиск определенных антигенов опухоли — так называемых «маркеров опухоли», по которым определяется клетка, подлежащая уничтожению. Если клетки опухоли не дифференцированы, то они мало похожи друг на друга, и иммунная система не может настроиться на их уничтожение, так как для этого ей пришлось бы создавать разные антитела для каждой опухолевой клетки. Опухоли с хорошо дифференцированной, четко выраженной клеточной структурой (например, меланома) лучше поддаются иммунотерапии, чем недифференцированные.

СТАДИЯ

СТЕПЕНЬ ДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЯ КЛЕТОК

Здоровая клетка

Высокая степень дифференцирования клеток

G1

Клетки хорошо дифференцированы. Прогнозируется хорошая восприимчивость к лечению

С2

Клетки дифференцированы в умеренной степени. Лечение сопряжено с трудностями

СЗ

Клетки дифференцированы слабо. Требуются агрессивные методы лечения, прогноз часто неблагоприятный

G4

Клетки не дифференцированы. Опухоли на этой стадии наиболее злокачественны и опасны для всего организма, они состоят из «клеток-мусора», не выполняющих никаких полезных функций. Для лечения применяются исключительно агрессивные методы

Каким образом раковая клетка утрачивает специализацию, характерную для здоровой клетки? При мутации, в результате которой здоровая клетка превращается в раковую, происходит дерепрессия генов - активизируются латентные гены, не задействованные в здоровых клетках. При этом очень часто клетки регрессируют до форм, которые можно обнаружить лишь в тканях зародыша. В клетках двух-трехнедельного зародыша специализация клеток, характерная для взрослого человека, еще не проявилась в полной мере. В организме здоровой взрослой особи существуют тысячи разновидностей высокоспециализированных клеток, а у зародыша есть клетки только трех типов:

  • клетки эктодермы, из которых развиваются клетки кожи и нервные клетки;
  • клетки мезодермы, из которых развиваются клетки мышц, скелета и соединительных тканей;
  • клетки эктодермы, из которых развиваются клетки органов желудочно-кишечного тракта.

Из трех разновидностей зародышевых клеток (иногда их называют «зародышевыми листками» в процессе развития эмбриона создаются ткани с самыми различными свойствами. При этом одни гены подавляются, другие - наоборот, активизируются. В здоровых клетках этот процесс держится под строгим контролем. В раковой клетке контроль над генетической информацией утрачен, и она постепенно деградирует до уровня, напоминающего эмбриональную клетку на ранних стадиях беременности. Многие из раковых клеток начинают выделять гликопротеиновые антигены (карциноэмбриональный антиген), в норме характерные только для эмбриональных клеток. Это свойство раковых клеток применяется для диагностики рака и контроля за прогрессированием заболевания.

Связь с группой крови

Антигены групп крови АВО тесно вовлечены в процесс дифференцировки клеток. Как полагают ученые, антигены групп крови АВО определяют места будущего роста кровеносных сосудов в развивающихся органах эмбриона, играя роль маркеров дифференцировки. К сожалению, эта важнейшая роль групп крови АВО явно недооценена. Известно, что антигены группы крови появляются и исчезают в тканях опухоли, переходящей в стадию образования метастазов. Не исключено, что здесь имеет место та же функция антигенов групп крови, что и в тканях эмбриона.

Исследования показали, что у людей с группой крови А, больных раком, в некоторых разновидностях раковых опухолей, в первую очередь желудочно-кишечного тракта, наблюдаются высокие уровни проявления гена-подавителя опухолей, обозначенного р53. Это вовсе не хороший признак, как может показаться. Наоборот, это свидетельствует о большей злокачественности опухоли, а также связано с изменением выработки антигенов АВО тканями опухоли, что снижает способность иммунной системы сопротивляться заболеванию.

Опубликовано множество (свыше тысячи) научных статей, материалы которых свидетельствую о наличии разнообразных связей между группой крови и онкологическими заболеваниями. Большинство этих статей основано исключительно на статистическом анализе клинических данных. Результаты самых первых исследований в этой области чаще всего сомнительны, так как исследования часто проводились на недостаточной выборке, при неадекватном контроле и не самой точной обработке данных. И тем не менее уже накоплен огромный массив статистических данных, неоспоримо свидетельствующих об определенных общих закономерностях. Интересно, что роль группы крови в определении особенностей иммунной реакции организма зачастую абсолютно не связана с эритроцитами — клетками, на которых антигены группы крови присутствуют наиболее явно. Статистика свидетельствует, что в целом онкологические заболевания ассоциируются с группами крови А и АВ.

Современные исследования антигенов групп крови АВО в значительной степени сосредоточены в области молекулярной онкологии. Недавние открытия, касающиеся биохимии клеточных мембран, иммунологии опухолей и инфекционных заболеваний, позволили ученым сделать ряд обоснованных выводов о связи заболеваний с группой крови. Благодаря этим открытиям ученые начинают пристальнее присматриваться к данным более ранних исследований, полученным исключительно статистическим путем.

Огромный интерес ученых к антигенам групп крови возник из растущего массива научных данных о значительной роли антигенов АВО в процессах роста клетки и управления их развитием. Всего один пример: возникновение или появление антигенов групп крови служит показателем степени злокачественности для многих из распространенных раковых опухолей.

Ряд опухолевых маркеров (антигенов, выделяемых тканями опухоли) синтезируется из веществ, являющихся предшественниками антигенов групп крови. Многие из опухолевых антигенов по строению напоминают антигены группы крови А. Возможно, здесь кроется объяснение большей подверженности онкологическим заболеваниям людей с группами крови А и АВ (носителей А-антигена) по сравнению с обладателями других групп крови. И наоборот, аутоиммунные заболевания, связанные с гиперактивностью иммунной системы, в большей степени характерны для людей с группой крови 0. Этот контраст между склонностью А- и 0-людей к различным заболеваниям становится особенно интересным, если вспомнить труды первых ученых-иммунологов, выделявших два диаметрально противоположных класса заболеваний. Гиперактивность иммунной системы противостоит злокачественным опухолям, тогда как толерантная иммунная система, наоборот, способствует их возникновению. На основании этих наблюдений можно сформулировать общую гипотезу: в тканях всех людей, и здоровых, и страдающих онкологическими заболеваниями, на биохимическом уровне присутствуют А-подобные антигены, в норме недоступные для иммунной системы. Но при стимуляции иммунной системы (в случае аутоиммунных либо онкологических заболеваний) этот антиген становится доступен для иммунной атаки. При этом обладатели группы крови А, в организме которых не вырабатываются антитела к А-подобным антигенам, будут более восприимчивы к раку, чем 0-люди, но в то же время иммунная система А-людей благодаря своей толерантности реже атакует ткани собственного организма, что нередко случается с обладателями группы крови 0.

Связь онкологических заболеваний с антигеном А не имеет абсолютного характера. Для некоторых типов опухолей обнаружена связь с группами крови 0 и В. На основании этого факта можно предположить, что раковые опухоли связаны не столько с конкретными группами крови, сколько, с общим нарушением функции антигенов группы крови в организме, а появление А-подобных антигенов на поверхности клеток опухолей - всего лишь наиболее распространенная форма этого нарушения.

Антигены групп крови АВО и адгезия раковых клеток

Процесс отрыва раковых клеток от первичной опухоли и образование опухолей в новых местах называется метастази-рованием. Это сложное явление состоит из нескольких последовательных этапов:

    • Отрыв клеток от первичной опухоли.
    • Проникновение раковых клеток в кровеносные и лимфатические сосуды.
    • Транспортировка с кровью или лимфой.
    • Миграция раковых клеток из сосудов в ткани, рост метастазов.

Как показали научные исследования, по проявлению антигенов углеродной природы (к ним относятся и антигены групп крови АВО) в раковых клетках можно сделать вывод не только о пути и местах распространения метастазов, но и о дальнейшем прогнозе для конкретного пациента. Распространение метастазов через лимфу связано с проявлением Tn-антигенов и им подобных (см. иммунитет), тогда как для метастазирования через кровь единого маркера углеводной природы не выявлено. По проявлению эритроцитарных антигенов, в том числе АВО, Льюис-антигенов и антигенов MN, а также их химических предшественников, можно делать прогнозы дальнейшего развития заболевания, хотя единой закономерности здесь нет.Почему появление или исчезновение А-и В-антигенов коррелирует со степенью злокачественности и вероятностью метастазирования опухоли? Возможно, дело в том, что при исчезновении антигенов группы крови раковая клетка теряет адгезивные свойства и легко отрывается от массива опухоли. Как показали исследования, степень подвижности и распространение клеток раковых опухолей ободочной кишки прямо связана с уменьшением либо полным исчезновением А-анти-гена на поверхности клеток. По мере утери А- и А-подобных антигенов раковая клетка теряет также и многие из клеточных протеинов, обладающих адгезивными свойствами. Эти протеины (в частности, интегрин) регулируют движение клеток, и в здоровом организме они обычно связаны с молекулами А-подобных антигенов.

Антигены групп крови необходимы для нормального функционирования клеточных интегриновых рецепторов - своеобразного клея, соединяющего клетки тканей друг с другом. При утере антигенов групп крови клетка приобретает способность отрываться от ткани и перемещаться по организму.

Связь между антигенами групп крови и клеточной адгезией играет важнейшую роль не только в онкологии. Развивающимся органам растущего эмбриона необходимо снабжение кровью. Исчезновение антигенов группы крови дает клеткам эмбриона возможность мигрировать к местам закладки будущих органов и кровеносных сосудов. Но при развитии эмбриона, в отличие от раковой опухоли, миграция клеток идет по строго определенной программе. Выше уже упоминалось, что параллельно с утерей антигенов группы крови в раковых клетках появляются антигены-маркеры, в норме характерные лишь для развивающихся эмбрионов, причем концентрация карциноэмбрионального антигена тем выше, чем меньше антигенов группы крови осталось на поверхности клетки. Перерождение клетки в злокачественную в значительной степени представляет собой регрессию клетки до эмбрионального состояния, сопровождающуюся потерей функциональный свойств и особенностей, характерных для здоровой клетки.

Исчезновение антигенов группы крови на поверхности клеток раковой опухоли - явление распространенное, но не универсальное. Оно характерно для клеток, на поверхности которых в норме присутствуют антигены группы крови (к ним относятся и клетки кишечника). При раковом перерождении клеток некоторых органов (в частности, щитовидной железы), для которых в норме не характерно присутствие антигенов групп крови, происходит обратное - антигены групп крови появляются там, где их не должно быть. В отдельных случаях изменение концентрации антигенов групп крови при возникновении раковой опухоли в одном органе ведет к соответствующему изменению в концентрации антигенов группы крови на клетках другого органа (пример такой взаимосвязи -толстая кишка и щитовидная железа).

Маркеры раковых опухолей: антигены Т и Тп

Клетки многих злокачественных опухолей вырабатывают определенный опухолевый маркер, получивший название «антиген Томсена-Фриденрайха» (Т-антиген). В здоровых клетках действие этого антигена подавлено, и он ничем не проявляет своего присутствия, как морская скала, скрытая под поверхностью воды в часы прилива. Когда наступает «отлив» и клетка превращается в раковую, появляется и Т-антиген, чрезвычайно редко обнаруживающийся в здоровых клетках. Еще маловероятнее обнаружить в здоровой клетке другую разновидность Т-антигена - Tn-антиген. По химическому строению Tn-антиген является предшественником Т-антигена.

По оценкам специалистов, антигены Т и Тп проявляются приблизительно в 90% разновидностей рака, а также при некоторых формах лейкемии. По концентрации этих антигенов медики могут судить о вероятности успешного исхода лечения: если на поверхности раковой клетки пораженного органа превалирует Т-антиген, то возможен благоприятный прогноз; если превалирует Tn-антиген, как правило, это свидетельствует об агрессивной форме рака с образованием метастазов. Эта зависимость характерна для всех разновидностей рака. .

Поверхность раковой клетки принципиально отличается от здоровой. Под микроскопом здоровая клетка чем-то напоминает хорошо ухоженный сад, где есть деревья, кусты и цветочные клумбы. А теперь представьте, что кто-то ворвался в сад с бензопилой и сравнял всю растительность с землей. Это и будет раковая клетка. Разумеется, этот пример характеризует реальную картину очень упрощенно, но суть остается неизменной: под микроскопом раковая и здоровая клетки выглядят абсолютно по-разному.

Если продолжить аналогию раковой клетки с садом, Т-антигены — это пни, оставшиеся от деревьев и кустов (антигенов АВО и других антигенов, типичных для здоровой клетки). Раковая клетка не способна поддерживать нормальную, здоровую структуру клеточных мембран.

Как правило, на ранних стадиях болезни, когда раковые клетки еще сохраняют дифференцирование, концентрация антигена Т выше, чем Tn-антигена. Со временем, по мере утери дифференцированности клеток, на первое место выходит Тп-антиген. Одна из функций этих антигенов - усиление адгезии раковых клеток, их способности прикрепляться к другим клеткам, в том числе здоровым. Это свойство чрезвычайно важно для процесса образования первичной опухоли и метастазов. К счастью, в организме каждого из нас есть антитела к этим антигенам — своеобразная «встроенная система защиты» на случай появления клеток, несущих Т-маркеры. В выработке анти-Т-антител важнейшую роль играет кишечная микрофлора. Количество и активность этих антител часто зависит от группы крови.

Т- и Tn-антигены по строению несколько похожи на антигены группы крови А. Неудивительно, что иммунная система А-людей менее агрессивно реагирует на появление Т- и Тп-антигенов. Иммунологическое сходство антигенов раковой клетки с А-антигеном проявляется благодаря общему для всех этих антигенов структурному элементу — сахару N-ацетилгалактозамину. Исследователи пришли к заключению, что Тп-антиген, в широком смысле слова, - это А-подобный антиген. А-подобный «оккупант», притворяясь «своим», с легкостью обманывает иммунную систему А-людей. У этой гипотезы появилось продолжение: из-за пониженного уровня антител к Т-и Tn-антигенам, а также вследствие склонности иммунной системы А-людей принимать Tn-антигены за «свои» А-антигены, люди с кровью группы А иммунологически более восприимчивы к атакам любых клеток, несущих Т- и Тп-антигены.

Вне зависимости от возраста, стадии заболевания и морфологии опухоли в организме страдающих раком людей с группой крови А обнаруживаются минимальные уровни анти-Т-антител, а уровень анти-В-изогемагглютининов понижен по сравнению со здоровыми А-людьми. Возможно, этим отчасти можно объяснить худший исход раковых заболеваний у людей с группой крови А.

В идеальном случае, иммунная система человека должна уничтожать все возникающие в организме клетки с неполным либо нарушенным строением, точно так же, как она уничтожает вторгшиеся извне болезнетворные вирусы и бактерии. К сожалению, из-за сходства Т-антигенов с А-антигенами иммунная система А- и АВ-людей видит опасность не столь хорошо.

Коагуляция и рак: еще одно слабое место группы крови А

Публикации в медицинской литературе свидетельствуют, что гипотеза А-подобных антигенов раковых опухолей находит ряд серьезных научных доказательств. Но есть и другие биологические особенности людей группы А, позволяющие сделать вывод об их большей подверженности онкологическим заболеваниям. В первую очередь это повышенная вязкость и свертываемость крови, приводящая к серьезным осложнениям в течении заболеваний.

Фактор фон Виллебранда и фактор VIII. Отмечено, что при начале метастазирования в раковых клетках часто наблюдается замедление циркуляции тромбоцитов. Это связано с нарушением функционирования гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, участвующих в процессе адгезионного взаимодействия клеток (для образования метастаза раковая клетка, оторвавшаяся от первичной опухоли, должна закрепиться на новом месте). Фактор фон Виллебранда и фактор VIII — содержащиеся в сыворотке крови белки, своеобразный «молекулярный клей», с помощью которого тромбоциты прикрепляются вдоль стенок кровеносных сосудов к цепочкам белков, свертывающих кровь, а при раковых заболеваниях — к раковым клеткам. У больных с распространенными метастазами уровни фактора фон Виллебранда и фактора VIII в плазме крови повышены из-за недостатка ферментов, инактивирующих эти вещества, причем уровень первого из них повышен почти вдвое. Из-за этого уровень активности тромбоцитов у онкологических больных с широко распространенными метастазами повышен на 150% по сравнению со здоровыми людьми.

Фибриноген. Исследования показали, что у больных раком людей вязкость крови выше, чем у пациентов. (Это же явление наблюдается у больных заболеваниями щитовидной железы, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также у людей, подверженных повышенному стрессу.) Вязкость крови растет из-за повышенного уровня белка фибриногена, свертывающего кровь. Этот белок - «аварийное ремонтное средство» организма, используемое при воспалительных заболеваниях и ранениях. У онкологических больных уровень фибриногена повышается. Ученые считают, что повышение уровня фибриногена вносит определенный вклад в сокращение выживаемости больных. Как и факторы Фон Виллебранда и VIII, фибриноген служит для прикрепления раковых клеток к тромбоцитам и стенкам кровеносных сосудов на стадии, предшествующей образованию метастазов.

Эти факты помогают найти объяснение результатам более ранних исследований, в которых было обнаружено снижение образования метастазов у больных онкологическими заболеваниями, принимавших препараты, разжижающие кровь. У обладателей группы крови А наблюдается природная тенденция к повышенному уровню фибриногена, а также фактора фон Виллебранда и фактора VIII. Так как эти вещества в определенной степени способствуют образованию метастазов, то они вносят свою лепту в общую восприимчивость обладателей антигена группы крови А к раковым заболеваниям.

Факторы роста и А-антиген

Есть еще одно свойство антигена А, малоизвестное и недооцененное: его способность взаимодействовать с рецепторами ряда факторов роста - веществ, управляющих ростом клеток. Для раковых клеток характерен неконтролируемый рост и, соответственно, многократное перепроизводство факторов роста.

Факторы роста - это особые белки, действующие на клетки подобно гормонам. Выработка этих сильнодействующих веществ в здоровом организме находится под строжайшим контролем. Помимо управления делением клеток, факторы роста выполняют различные функции, в том числе стимулируют секрецию веществ, без которых невозможно дифференцирование клеток. Тело человека не остается неизменным на протяжении всей жизни: во время роста ребенка его кости удлиняются, после наступления половой зрелости у мужчин начинают расти усы и борода, а у женщин увеличиваются грудные железы. Везде, где происходит изменение тканей, задействованы факторы роста: при развитии зародыша, росте ребенка, половом созревании, при ранении, воспалительных процессах -и, к несчастью, при онкологических заболеваниях.

При всех вышеупомянутых процессах происходят умножение количества клеток (гиперплазия), их увеличение в размерах (гипертрофия) и смерть (апостоз). Факторы роста координируют эти явления, управляя организованным (за исключением рака) ростом тканей.

Обнаружена тесная взаимосвязь между действием факторов роста и онкогенами (генами, ответственными за злокачественное перерождение клетки). Ученые обнаружили, что с онкогенами связан синтез веществ, имеющих непосредственное отношение либо к факторам роста, либо к рецепторам факторов роста. Перепроизводство факторов роста как результат активности онкогенов вносит свой вклад в потерю контроля над ростом тканей раковой опухоли.

Фактор роста эпидермиса (ФРЭ). Фактор роста, синтезирующийся в здоровых клетках для ремонта повреждений, имеет важное значение и для роста ряда опухолей, в частности, рака предстательной железы, ободочной кишки и молочной железы. Для этих форм рака характерна исключительно высокая концентрация рецепторов ФРЭ на поверхности клеток опухоли.

Высокая концентрация рецепторов ФРЭ на поверхности клеток опухоли означает, что такая клетка способна связывать чрезвычайно высокое количество молекул ФРЭ. Возможно, именно это явление имеет решающее значение для роста опухоли. Во всяком случае, ученые уже выяснили, что рост клеток опухоли рака молочной железы регулируется рецепторами фактора роста (EGF-R или Her-2/neu), и увеличение количества рецепторов свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения заболевания.

Рецепторы фактора роста являются «мишенью» для химиотерапии при лечении рака молочной железы, мочевого пузыря, шейки матки, толстой кишки, пищевода, легких, простаты и ряда других опухолей.

Рецепторы фактора роста обладают определенным структурным подобием с углеводным антигеном группы крови А. Обнаружено, что на поверхности эритроцитов донорской крови подгруппы А1 намного больше ФРЭ-рецепторов, чем на поверхности эритроцитов крови групп 0 и В.

Имеется значительное количество публикаций, сообщающих о способности А-антигенов связываться с ФРЭ-рецепторами. Не исключено, что свободный А-антиген, присутствующий в организме А- и АВ-людей, в особенности секреторов, связывается с избыточными ФРЭ-рецепторами и действует как стимулятор роста раковых клеток. Избыточная активация ФРЭ-рецепторов способствует повышенной подвижности раковых клеток и усиливает рост кровеносных сосудов, снабжающих опухоль кровью.

Группа крови и клетки-киллеры

В организме существуют так называемые клетки-киллеры. Их функция - уничтожение клеток, пораженных вирусом или раком. При исследовании практически всех видов рака у больных наблюдалась пониженная активность клеток-киллеров. Можно сказать, что у всех людей, больных раком, вне зависимости от их возраста, группы крови, расы, пола, а также формы рака, есть одно общее свойство: активность клеток-киллеров в их организме намного ниже, чем у здоровых людей.

Определив активность клеток-киллеров в организме, специалист может делать прогнозы о возможных рецидивах, реакции на терапию и предполагаемой продолжительности жизни больного. При сниженной функции клеток-киллеров можно ожидать быстрого прогрессирования заболевания, распространения метастазов и худшей выживаемости больных. Ослабление деятельности клеток-киллеров выражено проявляется при раке молочной железы, простаты, почек, желудка, легких, толстой кишки и мозга, а также лейкемии. Рассмотрим это явление в двух наиболее распространенных формах рака - молочной железы и простаты.

Обнаружена отрицательная корреляция (обратная зависимость) между активностью клеток-киллеров и максимальным диаметром опухоли. Снижение функции клеток-киллеров в организме женщин, страдающих раком молочной железы, свидетельствует о будущем прогрессировании и распространении опухоли. На второй, третьей и четвертой стадиях болезни активность клеток-киллеров существенно снижена по сравнению с первой стадией, когда болезнь носит ограниченный характер.

Снижение активности клеток-киллеров в организме мужчин, больных раком простаты, свидетельствует о высокой вероятности распространения метастазов и худшей восприимчивости к терапии, причем это свидетельство не менее надежно, чем уровни маркеров опухолей простаты (PSA и TPS). Вне зависимости от того, подвергался больной лечению или нет, ослабленная активность клеток-киллеров означает повышенную вероятность отрыва раковых клеток от первичной опухоли и проникновения их в кровь (т. е. повышенную вероятность метастазирования и как следствие — ухудшение выживаемости больных). По активности клеток-киллеров врач-онколог может прямо судить о реакции организма больного на терапию. Если после проведенного лечения у больного нормализуется активность клеток-киллеров, можно говорить о ремиссии. Лабораторный анализ по определению активности клеток-киллеров (по крайней мере, в случае рака простаты) часто дает врачам больше полезной информации, позволяющей прогнозировать дальнейшее течение заболевания и возможный исход, чем обычно применяемый в таких случаях анализ на определение маркеров опухоли.

На активность клеток-киллеров в организме каждого конкретного человека влияют самые различные факторы, в том числе генетически обусловленные. К их числу относится и структура антигенов группы крови. Ученые обнаружили, что способность клеток-мишеней сопротивляться атаке клеток-киллеров в значительной степени зависит от проявления антигена Льюиса: присутствие Льюис-антигенов на поверхности раковой клетки делает ее менее уязвимой к лизису (разрушению). Таким же эффектом обладают поверхностные антигены групп крови А и 0, а Т- и Tn-антигены (маркеры опухоли), наоборот, облегчают уничтожение клеток-мишеней. Итак, от структуры поверхностных антигенов, в том числе антигенов групп крови, в значительной мере зависит способность клеток-киллеров связывать и уничтожать раковые клетки.

В одном из исследований было обнаружено, что в организме испытуемых с группой крови АВ активность клеток-киллеров

выше, чем в организме людей с группой крови А, а также (в среднем) выше, чем у испытуемых с группой крови А и 0. (Эти данные, правда, нельзя считать бесспорными.) В целом на основании научных статей можно сделать вывод, что сниженная активность клеток-киллеров ассоциируется с группой крови А.

Возможно, что на активность клеток-киллеров определенное влияние оказывает и резус-фактор. В ряде исследований была выявлена повышенная активность клеток-киллеров против клеток-мишеней в организме резус-отрицательных людей, хотя другие исследования не обнаружили подобной зависимости.

Профилактика и лечение

Важное примечание:

Можно не сомневаться, что лучший способ профилактики рака — уменьшение уровня стресса и питание согласно рекомендациям для вашей группы крови. На протяжении многих лет врачебной практики я разработал ряд дополнительных лечебно-профилактических стратегий с использованием витаминов, лекарственных растений и других биологически активных добавок. Однако я хотел бы особо подчеркнуть: ни одна из рекомендаций, приведенных в данной книге, не должна заменять рекомендаций медицинских профессионалов, онкологов и хирургов. Мой опыт показывает, что такого врага, как рак, следует атаковать со всех сторон, применяя как можно больше независимых и поддерживающих друг друга тактик и стратегий. Мои пациенты, помимо моих рекомендаций, пользуются всеми последними достижениями классической медицины. Я советую вам поступать так же. Предлагаемые нами стратегии носят дополнительный характер, они атакуют болезнь со стороны, в настоящее время оцененной медиками не в полной мере. Я подозреваю, что со временем эти разработки войдут в обычную медицинскую практику (кое-где это уже происходит), но пока этого не произошло, предлагаю рассматривать их как нечто вроде дополнительной ограды вокруг дома соседа-хулигана.

Еще раз повторю: тем, кто страдает онкологическими заболеваниями, не следует ограничиваться предлагаемыми в этой книге рекомендациями. Мой опыт показывает, что наилучших результатов удается достичь при сочетании лучших достижений классической медицины с лучшими разработками медицины традиционной, использующей природные средства.

Для всех групп крови

  • Программа «Профилактика рака».
  • Программа «Восстановление после химиотерапии».
  • Программа «Выздоровление после операции».
  • Программа «Выздоровление после хронических заболеваний».

Статьи:



          

 

             ВВЕРХ           >