главная карта сайта все о бане группы крови
// Главная. Справочник > Справочник от И до К > Иммунитет   
    

    





Иммунитет

Иммунная система организма состоит из специализированных клеток, реагирующих только на специфичные антигены, находящиеся на поверхности чужеродного микроорганизма либо на поверхности антигенпредставляющих клеток. К этой группе относятся В- и Т-лимфоциты. И те, и другие развиваются из стволовых клеток: В-лимфоциты формируются в костном мозге, Т-лимфоциты - в вилочковой железе (тимусе). Каждый из лимфоцитов активируется только одним особым антигеном. Если, к примеру, в организм проникает стрептококковая инфекция, то иммунную реакцию начинают лимфоциты, специфичные к антигену стрептококка. Лимфоциты, участвующие в процессе распознавания, выработки антител и уничтожения болезнетворных микроорганизмов, обладают своеобразной «памятью» - при последующих атаках микроорганизмов они всегда реагируют на один и тот же антиген.

Гранулоциты

Для каждого типа белых кровяных клеток характерна своя иммунная реакция. Больше всего в человеческом организме гранулоцитов. Их принято классифицировать по способности окрашиваться различными красителями в лабораторных условиях: нейтрофилы окрашиваются рН-нейтральными красителями, эозинофилы - кислыми, базофилы - щелочными красителями. Каждый тип гранулоцитов играет особую роль в системе иммунной защиты организма.

Нейтрофилы. Это настоящий авангард иммунной системы. Нейтрофилы, или полиморфноядерные лейкоциты, принимают на себя первый удар чужеродных веществ, проникших через физические барьеры организма. В ответ на тяжелую бактериальную инфекцию в костном мозге формируется дополнительное количество нейтрофилов. Мигрируя из крови в инфицированную ткань, нейтрофилы начинают атаку на бактерии. Гной, скапливающийся в абсцессах (нарывах), состоит в основном из нейтрофилов. Уничтожение бактерий идет путем фагоцитоза (поглощения) либо высвобождения свободных радикалов, убивающих бактерии. Внешне это проявляется в виде воспалительного процесса.

Уровень нейтрофилов может повышаться в ответ на воздействие различных факторов: физической нагрузки, беременности, жары или холода, а также изменения эмоционального состояния. Активация нейтрофилов может происходить и при аутоиммунных заболеваниях. Однако чаще всего деятельность нейтрофилов активируется при проникновении бактерий. Если уровень лейкоцитов недостаточно высок, то организм может оказаться беззащитным перед инфекциями.

Эозинофилы. Эти гранулоциты, как и нейтрофилы, прикрепляются к микроорганизмам при помощи селектинов — особых молекул, аналогичных лектинам. Селектины вступают в реакцию с молекулами гликопротеинов, находящихся на поверхности микроорганизмов, и благодаря этому нейтрофилы и эозинофилы получают возможность уничтожить «захватчиков» свободными радикалами. В крови здорового взрослого человека содержится от 0 до 4% эозинофилов. Как и нейтрофилы, эозинофилы мигрируют из крови в ткани, в которых развивается воспаление.

Чаще всего повышение уровня эозинофилов происходит под воздействием паразитов, аллергенов (при аллергии) и лекарственных препаратов. У многих людей, страдающих астмой и сенной лихорадкой, наблюдается повышенный уровень эозинофилов в крови. Как показывают материалы лабораторных экспериментов, многие вещества-аллергены, запускающие аллергическую реакцию через активацию эозинофилов, одновременно стимулируют выработку антител к антигенам групп крови.

Базофилы. В крови здорового человека их уровень составляет 0—2% от общего количества кровяных клеток. Их отличительная особенность — наличие многочисленных «гранул» (отсюда и название — гранулоциты). Функции базофилов в организме до конца не изучены, но уже известно, что эти клетки принимают участие в формировании аллергической реакции. Они высокоспецифичны к воздействию иммуноглобулина IgE (антител, задействованных при аллергической реакции). Взаимодействие с молекулами IgE дает базофилам сигнал к началу синтеза гепарина и гистамина. Повышенный уровень базофилов часто наблюдается при язвенном колите, лейкемии, а также некоторых формах анемии. В отличие от нейтрофилов и базофилов, продолжительность жизни которых составляет несколько часов, базофилы могут жить годами.

Моноциты и макрофаги: клетки-мусорщики

Моноциты и макрофаги — это «отдел санитарии» иммунной системы. Они развиваются из одного типа клеток, принимающих в крови форму моноцитов, а в тканях — форму макрофагов.

Моноциты. Составляют от 2 до 9% от общего количества лейкоцитов. Зрелые моноциты покидают костный мозг, где они формируются, и попадают в кровь, циркулируют в крови около 14 часов, а затем мигрируют в ткани, где превращаются в макрофаги. Функции моноцитов - обработка антигенов для Т-клеток, а также поглощение бактериальных клеток, аналогично нейтрофилам.

При беременности и сразу после родов нередко возникает гемолитическая болезнь, вызванная сенсибилизацией иммунной системы матери под действием антигенов группы крови плода. В большинстве случаев при гемолитической болезни материнские антитела к А- и В-антигенам плода запускают иммунную реакцию, и моноциты начинают уничтожать эритроциты плода.

Макрофаги. Это антигенпредставляющие клетки, функция которых — присоединение к чужеродному микроорганизму и разделение его на части для окончательного уничтожения Т-клетками. Под действием антигенов бактерии (каждый микроорганизм содержит не один, а множество антигенов) активизируются Т-клетки, специфичные к данным антигенам. Один из основных видов оружия, используемый макрофагами против микробов, — окись азота. Когда макрофаг попадает в ткани, куда проникла инфекция, активируется ген синтеза окиси азота, высвобождающейся при превращении аминокислоты аргинина в цитруллин.

По данным научных исследований, в организме людей, несущих В-антиген (группы крови В и АВ), затруднена регулировка уровня окиси азота (это вещество слишком быстро выводится из организма носителей В-антигена). Возможно, отчасти поэтому обладатели группы крови В в большей степени подвержены хроническим вирусным инфекциям.

Клетки-киллеры

Клетки-киллеры (лимфоциты-киллеры) - разновидность Т-клеток. Их функция - обнаружение и уничтожение раковых клеток и вирусов. Точнее, клетки-киллеры вызывают самопроизвольное разрушение раковых клеток и клеток, пораженных вирусами. Клетки-киллеры не убивают без разбора: они оснащены высокоспециализированными рецепторами, способными распознавать молекулы особых веществ, так называемых комплексов гистосовместимости (тканевой совместимости), присутствующих не поверхности здоровых клеток.

Самая высокая активность клеток-киллеров наблюдается у обладателей группы крови АВ. а самая низкая - у людей с группой крови А. По данным некоторых исследователей (правда, не подтвержденным окончательно), имеется связь Между повышенной активностью клеток-киллеров и отсутствием резус-фактора (резус-отрицательным статусом).

Факторы роста

Факторы роста — это особые белки, вступающие в реакцию с поверхностными рецепторами клеток, стимулируя их деление либо дифференцировку. Одни факторы роста обладают определенной универсальностью и способны стимулировать деление различных типов клеток, другие действуют лишь на один определенный вид клеток. Вот некоторые из наиболее известных факторов роста:

Фактор роста эпидермиса (ФРЭ). В здоровом организме взрослого человека ФРЭ необходим в первую очередь для ремонта травм и повреждений, роста волос и ногтей. Однако ФРЭ играет важную роль и в механизме роста некоторых разновидностей раковых опухолей. Помимо этого, под действием ФРЭ снижается выработка соляной кислоты в желудке.

Клеточные рецепторы, ответственные за восприятие ФРЭ, обладают определенным структурным подобием с углеводным антигеном группы крови А. Имеется значительное количество публикаций, сообщающих о способности А-антигенов связываться с ФРЭ-рецепторами. Не исключено, что свободный А-антиген, присутствующий в организме А- и АВ-людей, в особенности секреторов, связывается с избыточными ФРЭ-рецепторами и действует как стимулятор роста раковых клеток, что проявляется в повышенной частоте раковых заболеваний у А-людей. Несомненно, фактор роста эпидермиса является и одной из причин пониженной (по сравнению с обладателями других групп крови) кислотности желудочного сока, типичной для людей с группой крови А.

Интерлейкин-Т (ИЛ-1). Его основная функция — усиление активности Т-клеток при реакции на чужеродные антигены.

Интерлейшн-2 (ИЛ-2) вырабатывают активированные Т-клетки, в основном так называемые Т-хелперы CD4+. Его основная роль — обеспечение пролиферации (размножения) Т-клеток. Помимо них, интерлейкин-2 воздействует на В-лимфоциты, макрофаги и клетки-киллеры.

Интерлейкин-4 (ИЛ-4) стимулирует пролиферацию В-клеток, рост и функционирование эозинофилов и мастоцитов, а также проявление иммуноглобулина Е (IgE) на В-клетках. Для людей, страдающих аллергией, характерна тенденция к несколько повышенной выработке интерлейкина-4. Известно, что многие из пищевых лектинов стимулируют выработку ИЛ-4, поэтому для тех, кто страдает аллергией, это свойство лектинов может быть даже опаснее, чем их агглютиногенные свойства.

Интерлейкин-8 (ИЛ-8) вырабатывается в моноцитах, нейтрофилах и клетках-киллерах. Он служит химическим «компасом», указывающим путь миграции нейтрофилов, базофилов и Т-клеток к местам, где необходимо их присутствие.

Фактор некроза опухоли существует в двух формах — альфа и бета. TNF-альфа принимает участие в иммунной реакции, повышая чувствительность клеток к факторам роста и подавая клеткам сигнал к размножению. В процессе отторжения перелитой крови неподходящей группы TNF-альфа играет важнейшую роль. Вторая разновидность фактора некроза опухоли, TNF-бета, обладает способностью уничтожать одни разновидности чужеродных клеток и воздействовать на другие, заставляя их изменять свою форму, в результате чего нежелательные клетки гибнут.

Антитела

Выделяют четыре класса антител:

  • Иммуноглобулины G (IgG) - основная форма антител, присутствующих в нашей крови. Это долгоживущие антитела, «память» иммунной системы. К примеру, в организм проник вирус кори. Через какое-то время иммунная система победила инфекцию - больной выздоровел, вирус изгнан из его организма. Повторное заражение корью невозможно, так как В-лимфоциты «помнят», как выглядят антигены вируса кори, и держат оружие наготове. Это оружие — специфические противокоревые антитела IgG.
  • Иммуноглобулины G— единственные антитела, способные проникать сквозь плацентарный барьер. До тех пор, пока иммунная система новорожденного не окрепнет настолько, что сможет сама производить антитела, единственной защитой от болезней малышу служат иммуноглобулины G, полученные от матери. Иммуноглобулины класса IgG против антигенов групп крови А или В могут вырабатываться только в организме обладателей группы крови 0. Поэтому в некоторых случаях у женщин с группой крови 0, беременных ребенком с группой крови А или В, наблюдается иммунологическая несовместимость матери и плода: материнские антитела против антигенов групп крови А или В проникают сквозь плацентарный барьер в организм плода и вызывают иммунную реакцию.

В крови людей с группой крови 0, кроме анти-А- и анти-В-иммуноглобулинов, есть и третья разновидность IgG-антител — анти-АВ. Эти антитела способны вступать в реакцию и с А-, и с В-антигенами.

  • Иммуноглобулины М(IgM) составляют около 10% от общего количества антител в нашем организме. По размеру молекул это самые крупные из всех антител. Они играют основную роль на начальной стадии иммунной реакции, первыми из всех антител вступая в борьбу с инфекцией, проникшей в организм. Молекулы IgM связываются с поверхностными антигенами бактерии, опутывая их липкой «сетью», как паук муху. Благодаря своей форме и размеру, молекулы IgM обладают высокими агглютинирующими свойствами. Это единственный тип антител, способный уничтожить антигенсодержащие клетки самостоятельно, без помощи иммунных клеток, и единственный тип антител, вырабатывающийся в организме плода. Подавляющее большинство изоагглютининов (антител против чужеродных антигенов групп крови) нашего организма относится к классу иммуноглобулинов IgM. Силу действия этих антител можно наблюдать, в частности, при лабораторном определении групп крови. Образец крови смешивают с реактивом, содержащим антитела, и в результате происходит реакция, видимая невооруженным глазом.
  • Иммуноглобулины A (IgA) присутствуют в крови лишь в небольшом количестве. Основное место их «обитания» в организме — слизистые оболочки. Высокие концентрации IgA обнаружены в слюне, слезах и грудном молоке (особенно в молозиве, выделяющемся в первые часы после родов). Эти вещества защищают от бактерий и вирусов слизистые оболочки бронхов, носа, кишечника, простаты, влагалища и других органов.

Дефицит иммуноглобулинов А - наиболее распространенная форма иммунодефицита. Это состояние сохраняется всю жизнь, поэтому больному необходимо принимать дополнительные меры предосторожности против инфекций. По статистическим данным, распространенность дефицита иммуноглобулинов А составляет от 1:400 до 1:2000 человек (данные разнятся в зависимости от расового и этнического происхождения). Многие люди, страдающие дефицитом иммуноглобулинов IgA, практически здоровы, и у них даже нет повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям. В других случаях наблюдается повышенная восприимчивость к рецидивирующим инфекционным заболеваниям носовых пазух, среднего уха или легких при слабой чувствительности патогенных микроорганизмов к стандартному лечению антибиотиками. Люди с дефицитом антител IgA чаще страдают аллергией, астмой, хронической диареей (во многих случаях — вызванной паразитарными инвазиями) и аутоиммунными заболеваниями.

Обнаружено, что у АВО-несекреторов содержание иммуноглобулинов А в организме существенно ниже, чем у секреторов. Не исключено, что отчасти по этой причине несекреторы чаще болеют ревмокардитом и гломерулонефритом (хроническое заболевание почек) по сравнению с секреторами. Недостаточно высокий уровень IgA не в состоянии создать эффективный барьер, не допускающий проникновения микроорганизмов в кровь через ротовую полость и желудочно-кишечный тракт.

  • Иммуноглобулины Е (IgE) — это антитела, вырабатывающиеся В-клетками в ответ на воздействие определенных аллергенов при аллергической реакции. Молекулы IgE связываются с молекулами вещества-аллергена, запустившего аллергическую реакцию. Каждый конкретный аллерген, будь то латекс, пыльца дуба или полыни, кошачья перхоть или что-нибудь еще, стимулирует выработку специфичных IgE-антител, взаимодействующих только с ним. Молекулы аллерген-специфичных антител, циркулирующие в крови, присоединяются к рецепторам мастоцитов - особых клеток, принимающих участие в иммунной реакции на аллерген. В процессе аллергической реакции в зависимости от вызвавшего ее аллергена вырабатываются различные вещества, которые воздействуют на определенные органы и части тела. Аллергическая реакция может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Как показали эксперименты, пищевые лектины стимулируют выработку интерлейкина-4, а тот в свою очередь активирует иммуноглобулин Е. Не исключено, что с этим механизмом связано улучшение состояния людей, страдающих аллергией, синуситом и астмой, наблюдающееся при переходе на систему питания в соответствии с группой крови и исключении из рациона продуктов, содержащих наиболее активные лектины.

Комплемент: химическое оружие иммунной системы

В здоровом организме есть целый ряд веществ, без которых ни клеточный, ни гуморальный (связанный с антителами) механизмы иммунной защиты не смогут нормально работать.

Термин «комплемент» ввел Пауль Эрлих для обозначения содержащихся в сыворотке крови веществ, увеличивающих способность антител уничтожать бактерии. При отсутствии чужеродных антигенов вещества комплемента находятся в «выключенном» состоянии и при необходимости активизируются под действием каскада ферментов, вырабатываемых печенью. По принципу действия этот каскад ферментов можно сравнить, скажем, с системой телефонного оповещения родителей об отмене занятий в школе. Учительница звонит миссис Смит и сообщает, что завтра занятий не будет. Миссис Смит тут же сообщает об этом миссис Браун и миссис Джонс. Те в свою очередь тоже делают по два телефонных звонка родителям одноклассников своих детей, и так далее. Активизация комплемента происходит точно так же. Чужеродный антиген активизирует первый фермент из цепочки, тот активизирует другие ферменты, и так далее, причем каждый последующий фермент цепочки усиливает действие предыдущих. Последними вырабатываются самые сильнодействующие ферменты.

Роль веществ комплемента в организме сложна и разнообразна. Вот лишь некоторые из функций комплемента:

  • Удаление отходов деятельности иммунной системы. Комплемент - не только стражник, он еще и мусорщик. Одна из важнейших функций комплемента - выведение из организма иммунных комплексов, образующихся при взаимодействии антител с антигенами. Очень часто иммунные комплексы представляют собой нерастворимые соединения, способные скапливаться в крови и тканях, нарушая работу организма (что и происходит при некоторых аутоиммунных заболеваниях, одной из причин которых является дефицит комплемента). Чтобы этого не случилось, вещества комплемента взаимодействуют с иммунными комплексами и превращают их в растворимые соединения, способные связываться с эритроцитами, а эритроциты передают иммунные комплексы специализированным клеткам для окончательного выведения из организма.
  • Образование на чужеродных микроорганизмах поверхностного слоя, облегчающего их распознавание и уничтожение. Некоторые из белков комплемента способны обволакивать бактерии, подготавливая их к воздействию белых кровяных клеток. Этот процесс называется опсонизацией. На поверхности нейтрофилов, моноцитов и макрофагов есть молекулы селектинов, способных соединяться с определенными белками комплемента. Молекула белка комплемента одним концом соединяется с бактерией, а другим — с молекулой селектина, находящейся на поверхности лейкоцита.
  • Уничтожение чужеродных клеток. В составе комплемента есть белки, способные самостоятельно, без помощи лейкоцитов, уничтожать патогенные микроорганизмы. Это происходит в результате химической реакции: молекула белка комплемента атакует наружную оболочку бактерии, пробуравливая в ней отверстия.
  • «Маяк» для клеток иммунной системы. Некоторые из белков комплемента выполняют функцию приводного маяка для лимфоцитов-киллеров и ряда других специализированных клеток. Белки комплемента, взаимодействуя на поверхности В-лимфоцита с иммунным комплексом, также содержащим компоненты комплемента, активизируют выработку антител против чужеродных антигенов.
  • Управление воспалительным процессом. В результате деятельности белков комплемента выделяются вещества, вызывающие воспалительный процесс. Белок С5а, один из наиболее сильнодействующих белков комплемента, способствует локализации воспаления в одном месте, не допуская его распространения. Этот белок вызывает дегрануляцию нейтрофилов, высвобождение свободных радикалов, выделение простагландинов и эйкозаноидов. Повышение температуры, сопровождающее воспалительный процесс (см. Лихорадка), - также результат деятельности белка С5а, стимулирующего выделение интерлейкинов, а также дегрануляцию мастоцитов и базофилов, сопровождающуюся высвобождением гистамина. Под действием гистамина повышается проницаемость стенок капиллярных сосудов, в результате чего белые кровяные клетки получают возможность мигрировать из крови в ткани. «Плохой» холестерин опасен для организма именно из-за особой роли белков комплемента в развитии воспалительного процесса. Липопротеины низкой плотности активизируют белки комплемента, из-за чего на поверхности стенок кровеносных сосудов начинается воспаление — первый шаг к образованию холестериновых бляшек.

Активация белков комплемента может осуществляться тремя путями.

  • Классический. Активизация комплемента иммунным комплексом, состоящим из антигена и антитела. Этот способ задействован чаще всего.
  • Альтернативный. Активизация комплемента молекулами полисахаридов, состоящими из повторяющихся фрагментов (в частности, полисахаридными антигенами, находящимися на поверхности бактерий). Вероятно, это более древний механизм, запускающийся одним лишь чужеродным антигеном и не нуждающийся в помощи антител.
  • Пектиновый (открыт в 80-х годах XX в.). Его механизм напоминает классический, за одним исключением: «спусковым крючком», запускающим цепь химических реакций, служит особый лектин, содержащийся в сыворотке крови, — маннан-связывающий протеин. Это вещество способно соединяться с молекулами сахара маннозы, типичного поверхностного антигена бактерий. Маннан-связывающий протеин относится к классу сывороточных лектинов, участвующих в работе иммунной системы многих высших животных и человека. Одна из его важнейших функций — защита организма, особенно детского, от рецидивирующих инфекционных воспалений среднего уха.

В луке-порее обнаружено вещество, по строению очень близкое к маннан-связывающему протеину. Многие из других пищевых лектинов также способны связывать маннозу, в том числе лектин чеснока (Allium sativum). Широко известно, что чеснок обладает бактерицидными свойствами — отчасти благодаря содержащемуся в нем сильнодействующему веществу аллицину, отчасти — из-за способности лектина чеснока активизировать белки комплемента.

Омела (Viscum album) - не только популярное во многих странах рождественское украшение, но и средство европейской народной медицины, применяющееся для лечения некоторых разновидностей рака. Ученые обнаружили в омеле лектин, повышающий концентрацию белков комплемента и усиливающий их действие'.

По данным ряда исследований, лектины участвуют в процессе распознания клеток и поверхностных углеводных антигенов. Это позволяет сделать предположение об участии лектинов в регуляции физиологических функций организма. Похоже, что лектины играют существенную роль в системе защиты растений от микроорганизмов, паразитов и насекомых. При механическом повреждении растения либо поражении его грибком наблюдается повышение концентрации лектинов.

Лектины — естественные инсектициды. Это их свойство привлекает пристальное внимание ученых, направивших свои усилия на создание генетически измененных растений, содержащих определенные лектины. Цель - создание растений, не съедобных для вредителей и способных уничтожать патогенные микроорганизмы в кишечнике животных и человека.

Как показывают научные данные, лектины и лектиноподобные вещества выполняют в организме целый ряд важнейших функций. В частности, лектины задействованы в механизмах клеточной адгезии, регулировании воспалительных процессов, распространении раковых клеток и даже программируемой смерти ряда короткоживущих специфичных клеток иммунной системы.

Статус несекретора и иммунитет

Как правило, АВО-несекреторы значительно чаше секреторов страдают заболеваниями (в первую очередь инфекционной природы), связанными с нарушением иммунитета. Из тканей организма несекреторов иммунные комплексы выводятся хуже (эта особенность обусловлена генетически), из-за чего несекреторы в большей степени подвержены аутоиммунным заболеваниям, при которых иммунная система принимает ткани собственного организма за чужеродные.

  • Несекреторы в большей степени подвержены общим воспалительным процессам, чем секреторы.
  • Несекреторы чаще секреторов страдают сахарным диабетом I и II типов.
  • У несекреторов, страдающих сахарным диабетом I типа, значительно чаще и в более тяжелой форме развивается кандидоз ротовой полости и верхних отделов кишечника.
  • Среди больных фибромиалгией, вне зависимости от группы крови, несекреторы составляют до 80%.
  • У несекреторов чаще, чем у секреторов, развиваются различные заболевания аутоиммунной природы, в том числе анкилозирующий спондилит, реактивный артрит, псориатическая артропатия, синдром шёгрена, рассеянный склероз и базедова болезнь.
  • Для несекреторов характерна более высокая степень риска развития цистита и других инфекционных заболеваний мочевыводящих путей. У 55—60% несекреторов, даже несмотря на проведенное лечение антибиотиками, после перенесенного инфекционного воспаления мочевыводящих путей развивается осложнение — сморщивание почек.



          

 

             ВВЕРХ           >